Pojawiła się moda na twierdzenie, że mikrobiom lub probiotyki mogą działać jak naturalny „Ozempic”. Pacjenci z problemem nadwagi czy otyłości coraz częściej sięgają po probiotyki, postbiotyki i najróżniejsze metody wsparcia mikrobiomu, nie w celu poprawy perystaltyki jelitowej czy stymulacji odporności ale łatwiejszej i szybszej utraty nadmiernych kilogramów.

Ile jest w tym jednak prawdy a ile nadmiernego uproszczenia dostępnych badań naukowych?

Aby postawić sprawę jasno – ani mikrobiom ani jakikolwiek probiotyk nie działają stricte na utratę nadmiernych kilogramów bądź szybszy przyrost masy ciała u osób zbyt szczupłych, natomiast z pewnością pełnią rolę istotnego modulatora układu metabolicznego! Probiotyk czy prebiotyk nie zastąpi nigdy podstawowych metod redukcji masy ciała, czyli ograniczenia podaży energii i zwiększenia poziomu aktywności fizycznej.

Tym niemniej – u osób u których wdrożone interwencje nie dają pożądanych rezultatów, bądź efekty są, ale nieadekwatne do wdrożonych interwencji, praca z mikrobiomem jelitowym może korzystnie wpłynąć na układ metaboliczny, na drodze:

• regulacji wydzielania endogennych hormonów jelitowych GLP-1 i PYY (ich główną rolą jest przekazywanie do mózgu informacji, że należy zakończyć posiłek, że jedzenia „już wystarczy)

Te hormony jelitowe stanowią jeden z głównych biologicznych łączników między mikrobiomem jelitowym a regulacją masy ciała.

Mechanizm działania GLP – 1 posiłek → wzrost GLP-1 → wzrost poziomu insuliny i spadek poziomu glukagonu (kontrola glikemii po posiłku), wolniejsze opróżnianie żołądka, wzrost poziomu sytości → mniejsze spożycie pokarmu

Mechanizm działania PYY – hamuje aktywność neuronów produkujących neuropeptyd Y  (neuropeptyd silnie pobudzający apetyt), co redukuje uczucie głodu i ogranicza ilość spożytego posiłku.

Jak wydzielanie tych hormonów łączy się z mikrobiomem jelitowym? Otóż, prawidłowy mikrobiom jelitowy fermentuje dostarczany z posiłkiem błonnik pokarmowy wytwarzając odpowiednią ilość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (KKT). KKT oddziałują na komórki L jelita powodując produkcję wspomnianych hormonów GLP – 1 i PYY. Dzięki temu uczucie sytości osiągane jest szybciej, co wpływa na potencjalnie mniejsze spożycie energii i – mniejszy przyrost masy ciała.

Widzimy tu więc bezpośredni wpływ bakterii jelitowych na poczucie sytości i apetyt, co skłania do prostej konkluzji – dysbioza jelitowa może być jednym z czynników (nie jedynym), który wpływa na zwiększone w stosunku do zapotrzebowania energetycznego spożycie pokarmu.

Obserwacje tą potwierdzają chociażby trwające 6 miesięcy, randomizowane badanie prowadzone przez Chambers i wsp. U osób z nadmierną masą ciała zwiększenie ilości propionianu w przewodzie pokarmowym po wprowadzeniu suplementacji inuliną (prebiotyk) spowodowało wzrost poziomu hormonów jelitowych GLP-1 i PYY oraz zmniejszenie ilości przyjmowanej z pożywieniem energii. W konsekwencji obserwowano także mniejszy przyrost masy ciała i mniejszą ilość tłuszczu trzewnego.

Odpowiednie „dokarmienie” naszego mikrobiomu może więc paradoksalnie doprowadzić do zmniejszenia apetytu i utraty kilku zbędnych kilogramów.

Na tym nie kończy się wpływ mikrobiomu jelitowego na apetyt i masę ciała.

W badaniach na modelach zwierzęcych wykazano, iż w zależności od układu mikrobioty możemy z określonego posiłku uzyskiwać różną ilość energii. Najprościej mówiąc, układ mikrobioty obserwowany u osobników z nadmierną masą ciała cechował się efektywniejszym pozyskiwaniem energii z pożywienia, aniżeli ekosystem jelitowy zwierząt o prawidłowej masie ciała. Do dziś nie udało się jednak określić jakimi konkretnie cechami wyróżnia się mikrobiom osobnika szczupłego oraz otyłego. Nie traćmy jednak nadziei, gdyż badania trwają!

Bardzo istotny w aspekcie nie tylko masy ciała, ale także zdrowia metabolicznego jest wpływ mikrobiomu na stan zapalny, barierę jelitową i następczą insulinooporność czy leptynooporność.

Jeśli u danej osoby dojdzie do rozwoju dysbiozy jelitowej częstą jej konsekwencją jest rozszczelnienie bariery jelitowej. Prowadzi to z kolei do przenikania np. LPS bakteryjnych i innych niepożądanych elementów do układu krwionośnego, co generuje ryzyko endotoksemii i rozwoju subklinicznego stanu zapalnego. Stan zapalny wpływa z kolei na zmianę receptorów dla insuliny i leptyny, przyczyniając się do rozwoju i narastania zjawiska insulino/ leptynooporności oraz zaburzenia metabolizmu tkanki tłuszczowej.

Widzimy więc, że mikrobiom jelitowy może być czynnikiem istotnie modulującym masę ciała i zdrowie metaboliczne na wielu szlakach.

Warto mieć to na uwadze, szczególnie jeśli problemowi z nadmierną masa ciała towarzyszą problemy jelitowe bądź zaistniały czynniki zwiększające ryzyko uszkodzenia mikrobiomu (antybiotykoterapia, stosowanie leków SSRI, IPP, przewlekły stres i inne).

Dowiedz się więcej: Mikroflora jelitowa – co to jest?

Bibliografia:

• Ding Y, Zhang Z, Wang K, Jiang C. The microbiome regulates host metabolic health and diseases through microbial enzymes. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2026;23:563–584. DOI: 10.1038/s41575-026-01195-8. PMID: 41946922.
• Canfora EE, Meex RCR, Venema K, Blaak EE. Gut microbial metabolites in obesity, NAFLD and T2DM. Nature Reviews Endocrinology. 2019;15:261–273. DOI: 10.1038/s41574-019-0156-z. PMID: 30670819.
• Everard A, Cani PD. Gut microbiota and GLP-1. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 2014;15:189–196. DOI: 10.1007/s11154-014-9288-6. PMID: 24789701.
• Tolhurst G, Heffron H, Lam YS, et al. Short-chain fatty acids stimulate glucagon-like peptide-1 secretion via the G-protein-coupled receptor FFAR2. Diabetes. 2012;61:364–371. DOI: 10.2337/db11-1019. PMID: 22190648.
• Wang Q, Lin H, Shen C, et al. Gut microbiota regulates postprandial GLP-1 response via ileal bile acid-TGR5 signaling. Gut Microbes. 2023. DOI: 10.1080/19490976.2023.2274124. PMID: 37942583.
• Chambers ES, Viardot A, Psichas A, et al. Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults. Gut. 2015;64:1744–1754. DOI: 10.1136/gutjnl-2014-307913. PMID: 25500202
• Vrieze A, Van Nood E, Holleman F, et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome. Gastroenterology. 2012;143:913–916.e7. DOI: 10.1053/j.gastro.2012.06.031. PMID: 22728514.
• Kootte RS, Levin E, Salojärvi J, et al. Improvement of Insulin Sensitivity after Lean Donor Feces in Metabolic Syndrome Is Driven by Baseline Intestinal Microbiota Composition. Cell Metabolism. 2017;26:611–619.e6. DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.008. PMID: 28978426.
• Depommier C, Everard A, Druart C, et al. Supplementation with Akkermansia muciniphila in overweight and obese human volunteers: a proof-of-concept exploratory study. Nature Medicine. 2019;25:1096–1103. DOI: 10.1038/s41591-019-0495-2. PMID: 31263284.
• Mocanu V, Zhang Z, Deehan EC, et al. Fecal microbial transplantation and fiber supplementation in patients with severe obesity and metabolic syndrome: a randomized double-blind, placebo-controlled phase 2 trial. Nature Medicine. 2021;27:1272–1279. DOI: 10.1038/s41591-021-01399-2. PMID: 34226737.
• Qiu B, Liang J, Li C. Effects of fecal microbiota transplantation in metabolic syndrome: A meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS ONE. 2023. DOI: 10.1371/journal.pone.0288718. PMID: 37471410.
• Bakar RB, Reimann F, Gribble FM. The intestine as an endocrine organ and the role of gut hormones in metabolic regulation. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2023;20:784–796. DOI: 10.1038/s41575-023-00830-y. PMID: 37626258.