Tag: choroba Leśniowskiego – Crohna

Protokół autoimmunologiczny – pomoc w nieswoistych chorobach zapalnych jelit

U pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit prawidłowo zaprojektowana interwencja żywieniowa stanowi jeden z podstawowych elementów wpływających korzystnie na kondycję osób borykających się z tym problemem. Obecnie dużą popularnością cieszy się dieta nazwana protokołem autoimmunologicznym. Przez część środowiska dietetycznego uznawana jest ona za jeden z elementów wspomagających wprowadzanie chorób autoimmunologicznych w stan remisji. Celem opublikowanego w listopadzie 2017 r. badania było określenie skuteczności protokołu autoimmunologicznego u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. Pacjenci przeszli sześciotygodniową eliminację określonych produktów żywnościowych, a następnie pięciotygodniową fazę podtrzymującą.

Wskaźniki kliniczne, stężenie biomarkerów (m.in. poziomu kalprotektyny w kale) oceniano przed rozpoczęciem interwencji oraz w szóstym i 11. tygodniu jej prowadzenia. Badanie endoskopowe wykonane zostało po upływie sześciu tygodni od zakończenia diety. Wykazano, iż wdrożona dieta wpłynęła na poprawę stanu pacjentów zarówno z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, jak i chorobą Leśniowskiego-Crohna. Jest to jedna z pierwszych analiz oceniających skuteczność tego protokołu żywieniowego. Aby mógł on być powszechnie stosowany jako część terapii nieswoistych chorób zapalnych jelit, koniecznością jest przeprowadzenie większej liczby dobrze zaprojektowanych analiz klinicznych.

Łukasz Sieńczewski

Źródło: Konijeti G.G., Kim N., Lewis J.D. et al. Efficacy of the Autoimmune Protocol Diet for Inflammatory Bowel Disease. Inflamm Bowel Dis. 2017 Nov; 23(11): 2054–2060

PROBIOTYKI w chorobach zapalnych jelit

Nieswoiste choroby zapalne jelit (ang. inflammatory bowel disease – IBD) to zmiany organiczne przewodu pokarmowego zaliczające się do chorób autoimmunologicznych. W ramach IBD najczęściej diagnozowane są dwie manifestacje choroby: choroba Leśniowskiego-Crohna lub wrzodziejące zapalenie jelita grubego.

Patogeneza choroby nadal nie została ostatecznie ustalona, choć wiadomo już, że ma ona najprawdopodobniej podłoże wieloczynnikowe. W rozwój choroby zaangażowane są czynniki genetyczne oraz środowiskowe. Oznacza to, iż u pacjenta podatnego genetycznie dochodzi do rozwoju nieprawidłowej reakcji układu immunologicznego GALT (zlokalizowanego w przewodzie pokarmowym) na działanie czynników środowiskowych, lecz także własnej mikrof lory pacjenta [1, 2]. Rola czynników mikrobiologicznych jest szeroko dyskutowana jako potencjalny czynnik przyczynowy i/lub biorący udział w podtrzymaniu procesu chorobowego. Uważa się, iż u chorych na IBD genetycznie zdeterminowana wrażliwość układu immunologicznego prowadzi do patologicznej odpowiedzi na bakterie będące częścią mikrobioty autochtonicznej (własnej) [1]. Tymczasem owe bakterie są czynnikiem wręcz niezbędnym dla utrzymania homeostazy (równowagi) organizmu.

Prowadzone przez mikrobiotę procesy metaboliczne wpływają nie tylko na komórki przewodu pokarmowego, ale na pracę niemal wszystkich narządów i komórek. Bakterie jelitowe wpływają bowiem na prawidłową aktywację oraz późniejszą regulację pracy układu immunologicznego, biorą udział w syntezie witamin (szczególnie z grupy B i K), wytwarzają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i szereg innych substancji działających protekcyjnie względem komórek nabłonka przewodu pokarmowego. Ponadto mikroorganizmy jelitowe dostarczają puli enzymów bakteryjnych wspomagających procesy trawienne. Prawidłowa mikrobiota jelitowa jest ponadto czynnikiem kluczowym zabezpieczającym przed kolonizacją jelita przez drobnoustroje chorobotwórcze i grzyby [4–6]. Z tego względu mikrobiotę jelita i ewentualne korzystne modyfikacje jej składu (za pomocą probiotyków i prebiotyków) uważa się za wysoce istotny czynnik w hamowaniu rozwoju szeregu chorób. Tymczasem u pacjentów z IBD opisana mikrobiota jest najprawdopodobniej systematycznie zwalczana przez komórki układu immunologicznego, gdyż traktuje on opisane bakterie jako element potencjalnie szkodliwy dla naszego ustroju [4, 5]. Należy pamiętać, iż bakterie jelitowe są właściwie jedynym czynnikiem mikrobiologicznym, którego układ immunologiczny zdrowego człowieka nie zwalcza, wręcz przeciwnie – są one niezbędne dla prawidłowej aktywacji i pracy komórek immunokompetentnych. Niestety u pacjentów z IBD obserwuje się zaburzenie opisanego procesu tolerancji [1].

W odpowiedzi na obecność bakterii jelitowych dochodzi najprawdopodobniej do aktywacji tkanki limfatycznej i rozwoju nasilającego się stanu zapalnego. Tezę tę potwierdza szereg obserwacji naukowych. Wykazano mianowicie, iż u zwierząt pozbawionych mikrobioty jelitowej (tzw. zwierzęta jałowe, ang. germ-free) proces zapalny w jelicie nie rozwija się do momentu wprowadzenia myszy w środowisko bakteryjne. Wprowadzenie fizjologicznej, niepatogennej mikrof lory spowodowało bezzwłoczny rozwój stanu zapalnego. Dalsze dowody wskazujące na potencjalny udział czynnika bakteryjnego w rozwoju i podtrzymaniu IBD to chociażby skuteczność antybiotyków w łagodzeniu stanu zapalnego u chorych (zarówno z chorobą Leśniowskiego- Crohna, jak i colitis ulcerosa). W kolejnych analizach klinicznych wykazano, że przeniesienie bakterii jelitowych kolonizujących rejon objęty procesem zapalnym do niezmienionej chorobowo części jelita powoduje rozwój stanu zapalnego [4–13]. Z tego względu wiele grup badawczych podejmowało próbę oceny składu jakościowego i ilościowego ekosystemu jelitowego u pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit. Każdorazowo wykazywano istnienie silnej dysbiozy jelitowej, w porównaniu z osobami zdrowymi, bez zmian organicznych w przewodzie pokarmowym. Prawdopodobne jest założenie, iż wraz z rozwojem IBD i postępującym stanem zapalnym dochodzi jednoczasowo do nadmiernego namnażania się bakterii potencjalnie chorobotwórczych i grzybów w przewodzie pokarmowym.

Te zaś w dalszej perspektywie dodatkowo pogarszają stan śluzówki i negatywnie wpływają na prace układu immunologicznego. Najczęściej u chorych na IBD obserwuje się redukcję prozdrowotnych bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium przy jednoczasowym namnożeniu drożdżaków z rodzaju Candida, patogennych szczepów Escherichia coli, Enterobacterium spp., Clostridium spp. i innych [13, 14]. U osób zdrowych wymienione bakterie również występują, nie stanowią jednak dominującej części mikroflory jelitowej. Udział czynnika mikrobiologicznego w rozwoju i/lub podtrzymaniu nieswoistych chorób zapalnych jelita wydaje się wysoce prawdopodobny, nie wyodrębniono dotychczas jednego, konkretnego czynnika bakteryjnego lub grzybiczego odpowiedzialnego za jej rozwój. Obecnie najbardziej prawdopodobną tezą wydaje się całościowe zaburzenie równowagi ekosystemu jelitowego u pacjentów z IBD.

Czytaj cały artykuł – plik PDF:

FF 2_17_PROBIOTYKI w chorobach zapalnych jelit_P.Sz.

dr n. biol. Patrycja Szachta
Centrum Medyczne VitaImmun w Poznaniu

Markery stanu zapalnego

MARKERY STANU ZAPALNEGO – NIEINWAZYJNE BADANIE PRZEWODU POKARMOWEGO

Udokumentowanie roli procesu zapalnego w rozwoju zmian nowotworowych, diagnozowaniu polipów, gruczolaków czy nieswoistych chorób zapalnych jelit (choroba Leśniowskiego- Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego), zwróciło uwagę na markery stanu zapalnego. Wśród najistotniejszych, dających pogląd na rozwój procesu chorobowego w obrębie dolnego odcina układu pokarmowego wyróżnić należy M2-PK czyli dimerową formę kinazy pirogronianowej guza, krew utajoną w kale (Hb) oraz kalprotektynę.

Dimerowa forma kinazy pirogronianowej guza czyli M2-PK jest jednym z najczęściej wykorzystywanych markerów w diagnostyce nowotworów przewodu pokarmowego a zwłaszcza raka jelita grubego. Analiza opiera się na metodzie immunoenzymatycznej ELISA, z wykorzystaniem dwóch wysoko swoistych przeciwciał. M2-PK może być oznaczany zarówno w osoczu jak i w kale gdzie czułość diagnozowania wynosi 68-91% a swoistość od 79 do 100% . M2-PK zważając, że nie wszystkie nowotwory i gruczolaki krwawią, umożliwia wykrycie zmian w obrębie układu pokarmowego niezależnie od tego procesu. Trafnym uzupełnieniem markera M2-PK jest oznaczenie krwi utajonej w kale (Hb), dzięki czemu możliwa jest detekcja zmian krwawiących jak i zachodzących bez tego procesu. Dodatni wynik badania w kierunku M2-PK i/lub krew utajoną w kale (Hb) może wykazywać na obecność toczącego się procesu chorobowego w przewodzie pokarmowym. Istotna jest również możliwość monitorowania aktywności choroby u pacjentów z nieswoistym zapaleniem jelit.

Kalprotektyna jest białkiem fazy ostrej, wiążącym wapń oraz cynk, produkowanym i wydzielanym głównie przez leukocyty. Podwyższony poziom kalprotektyny stanowi wartość w diagnostyce: nieswoistych chorób zapalnych jelit (choroba Leśniowskiego – Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego), choroby nowotworowej jelita, marskości wątroby oraz ostrego zapalenia trzustki. Marker umożliwia nieinwazyjny monitoring aktywności choroby i odpowiedzi na leczenie u pacjentów z nieswoistą chorobą zapalną jelit. Umożliwia także nieinwazyjne różnicowanie nieswoistych chorób zapalnych jelit (w których wartość kalprotektyny jest podwyższona) od zespołu nadwrażliwego jelita gdzie opisywany marker najczęściej jest w normie.

Oznaczenie opisanych markerów stanu zapalnego zrealizować można w badaniu MicroFloraScan PLUS jak i JelitoPLUS. W badaniu MicrofloraScan PLUS oprócz markerów stanu zapalnego oznaczone zostaną również bakterie wskaźnikowe i grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida, co umożliwi przygotowanie celowanej i skutecznej probiotykoterapii.

Nie czekaj – zamów opakowanie do pobrania już teraz !