Nieswoiste choroby zapalne jelit – czy probiotyki mają znaczenie?
Nieswoista choroba zapalna jelit IBD (inflammatory bowel disease) to choroba o charakterze autoimmunizacyjnym. Do najczęstszych jej manifestacji należą choroba Leśniowskiego-Crohna oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa). Mechanizm rozwoju opisywanej choroby jest wieloczynnikowy.
Szacuje się, iż – podobnie jak w przypadku innych chorób o charakterze autoimmunologicznym – głównymi czynnikami predysponującymi do rozwoju stanu zapalnego są uwarunkowania genetyczne oraz zadziałanie czynników środowiskowych sprzyjających aktywacji procesu chorobowego.
Za udziałem komponenty genetycznej w patogenezie choroby przemawia chociażby fakt rodzinnego jej występowania. Ryzyko rozwoju nieswoistej choroby zapalnej jelit rośnie niemal 10-krotnie u członków rodzin, w których IBD było diagnozowane, w stosunku do rodzin nieobciążonych. Obserwuje się ponadto zwiększoną częstość występowania choroby wśród bliźniąt jednojajowych. Predyspozycje genetyczne nie warunkują jednak najprawdopodobniej samodzielnie aktywacji procesu chorobowego. Istotną rolę przypisuje się wpływowi czynników środowiskowych. Pełnią one najprawdopodobniej funkcję „aktywatora” (tzw. trigger) ataku komórek układu odpornościowego na tkanki własne organizmu. W przypadku opisywanej choroby reakcja ta dotyczy struktur przewodu pokarmowego. Dyskutowanych jest wiele czynników środowiskowych mogących sprzyjać rozwojowi choroby. Wielokrotnie podnoszono chociażby potencjalną rolę mikroorganizmów w zapoczątkowaniu procesu chorobowego w IBD. Ich udział rozpatrywać można w dwójnasób. Z jednej strony postuluje się bowiem udział drobnoustrojów patogennych w aktywacji stanu zapalnego. Do mikroorganizmów podejrzewanych o udział w rozwoju choroby zalicza się m.in. Mycobacterium paratuberculosis (podejrzewany o rozwój choroby Johna u przeżuwaczy, zbliżonej objawowo do choroby Leśniowskiego-Crohna), patogenne szczepy Escherichia coli (0 157 oraz H7), Yersinia spp., Listeria spp., Bacteroides fragilis, Clostridium dificille i inne.
Problem w ustaleniu głównego mikrobiologicznego „winowajcy” IBD wynika w znacznej mierze z rozbieżności uzyskanych w wynikach dotychczas przeprowadzonych badań. Do chwili obecnej nie udało się bowiem wyizolować jednego drobnoustroju, który byłby obecny u wszystkich przeanalizowanych pacjentów z IBD. Udział jednego określonego drobnoustroju w patogenezie nieswoistej choroby zapalnej jelit pozostaje więc nadal kwestią dyskusyjną. W chwili obecnej uznaje się, iż bardziej prawdopodobną tezą uwzględniającą komponentę mikrobiologiczną w patogenezie IBD jest nieprawidłowa reakcja komórek układu odpornościowego na mikrobiotę autochtoniczną (własną) gospodarza. Innymi słowy nieprawidłowo zaktywowane komórki odpornościowe zaczynają atakować bakterie autochtoniczne zasiedlające przewód pokarmowy. Prowadzi to do rozwoju przewlekłego stanu zapalnego. W tym miejscu należy zaznaczyć, iż bakterie jelitowe odgrywają rolę „trenerów” układu odpornościowego, który w olbrzymiej większości zlokalizowany jest właśnie w jelicie. Mowa o strukturach limfatycznych przewodu pokarmowego, czyli tkance GALT (gut-associated lymphoid tissue), skupiającej ok. 70% wszystkich komórek immunokompetentnych.
dr n. biol. med. Patrycja Szachta
Stopień doktora nauk biologicznych uzyskała w trakcie studiów doktoranckich w Klinice Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Autorka licznych publikacji medycznych w czasopismach polskich i zagranicznych oraz rozdziałów w monografiach naukowych. Dyrektor ds. naukowych w Centrum Medycznym Vitaimmun. Posiada wieloletnie praktyczne i teoretyczne doświadczenie z zakresu utajonych nadwrażliwości pokarmowych oraz zaburzeń mikroflory jelitowej.
Pełna publikacja dostępna poniżej:
FF 3(25)2018_ Nieswoiste choroby zapalne jelit – czy probiotyki mają znaczenie P.Sz.