Tag: <span>alergia IgG-zależna</span>

Rola alergii pokarmowej IgG-zależnej w patogenezie zmian skórnych

Częstość występowania chorób alergicznych systematycznie rośnie. Manifestacją alergii może być atopowe zapalenie skóry, szczególnie często diagnozowane w populacji pediatrycznej.

Atopowe zapalenie skóry jest jednostką uwarunkowaną genetycznie, niemniej jednak czynniki środowiskowe odgrywają istotną rolę w aktywacji/modyfikacji przebiegu choroby. U części pacjentów obserwuje się powiązania pomiędzy alergią IgE-zależną (najczęściej pokarmową) a wypryskiem atopowym. Standardem leczenia u tego typu pacjentów, obok farmakoterapii i leczenia miejscowego, jest dieta eliminacyjna. Coraz większa liczba doniesień naukowych wskazuje jednak, iż istotnym czynnikiem, mogącym nasilać istniejące zmiany atopowe, jest nadwrażliwość pokarmowa IgG-zależna, zwana także alergią IgG-zależną (typu III).

Wykonanie specjalistycznych testów z krwi i wdrożenie odpowiedniej diety eliminacyjnej na podstawie uzyskanych wyników przyczynia się niejednokrotnie do znacznego złagodzenia zmian skórnych u pacjentów chorujących na atopowe zapalenie skóry czy przewlekłą pokrzywkę. Celem niniejszej pracy jest prezentacja mechanizmu rozwoju alergii pokarmowej IgG-zależnej i doniesień naukowych odnośnie do jej znaczenia w chorobach skóry i innych jednostkach chorobowych.

Dr n. biol. med. Patrycja Szachta
Stopień doktora nauk biologicznych uzyskała w trakcie studiów doktoranckich w Klinice Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Autorka licznych publikacji medycznych w czasopismach polskich i zagranicznych oraz rozdziałów w monografiach naukowych. Dyrektor ds. naukowych w Centrum Medycznym Vitaimmun. Posiada wieloletnie praktyczne i teoretyczne doświadczenie z zakresu utajonych nadwrażliwości pokarmowych oraz zaburzeń mikroflory jelitowej.

Pełna publikacja dostępna poniżej:

Rola alergii pokarmowej IgG-zależnej

 

Alergia pokarmowa IgG zależna i jej rola w wybranych jednostkach chorobowych

Według Białej księgi alergii z 2011 roku choroby alergiczne dotykają ok. 30–40% populacji. Alergia pokarmowa występuje na drodze reakcji immunologicznej IgE-zależnej lub IgE-niezależnej. Reakcją o podłożu IgE-niezależnym jest reakcja typu 2, 3 i 4 (według Gella i Coombsa). Typ III alergii IgE-niezależnej związany jest z produkcją przeciwciał w klasie IgG.

Jest to tzw. alergia pokarmowa IgG-zależna. Częstość występowania alergii pokarmowej IgE-zależnej wynosi około 6–8% w grupie dzieci i 3–4% w grupie młodzieży, podczas gdy w grupie osób dorosłych stanowi 1–3%. Częstość występowania alergii pokarmowej IgG-zależnej w populacji badana była dotychczas zaledwie w jednej analizie.

Według badania Audit of the York Nutritional Laboratory Survey, alergia IgG-zależna dotyka około 45% populacji USA i Europy, dwukrotnie częściej występując u kobiet niż u mężczyzn. Należy jednak zaznaczyć, że ostateczne ustalenie częstotliwości występowania alergii opóźnionej wymaga przeprowadzenia dalszych, potwierdzających analiz. Według ustaleń Światowej Organizacji Alergii (World Allergy Organization; WAO) oraz Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), uprzednio stosowane pojęcie alergia pokarmowa (IgE-zależna i IgE-niezależna) zastąpić należy terminem nadwrażliwości alergicznej, z zaznaczeniem, że reakcje o podłożu IgE-niezależnym należy określać terminem ,,nadwrażliwość pokarmowa niealergiczna’’.

Dr n. biol. med. Patrycja Szachta
Stopień doktora nauk biologicznych uzyskała w trakcie studiów doktoranckich w Klinice Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Autorka licznych publikacji medycznych w czasopismach polskich i zagranicznych oraz rozdziałów w monografiach naukowych. Dyrektor ds. naukowych w Centrum Medycznym Vitaimmun. Posiada wieloletnie praktyczne i teoretyczne doświadczenie z zakresu utajonych nadwrażliwości pokarmowych oraz zaburzeń mikroflory jelitowej.

Pełna publikacja dostępna poniżej:

Alergia pokarmowa IgG zależna i jej rola w wybranych jednostkach chorobowych

Zaburzenia przewodu pokarmowego i terapia żywieniowa u dzieci z ASD

Pod pojęciem spektrum autystycznego ASD (autism spectrum disorders) grupowane są jednostki chorobowe mające charakter nieprawidłowości neurorozwojowych. W obrębie tej zróżnicowanej jednostki wyróżnia się autyzm dziecięcy, autyzm atypowy, zespół Aspergera oraz nieswoiste całościowe zaburzenie rozwojowe.

Chorzy z zaburzeniami ze spektrum autyzmu wykazują nieprawidłowości w trzech płaszczyznach codziennego funkcjonowania: zachowaniu(stereotypia), komunikacji oraz interakcjach społecznych. Jest to triada zaburzeń, która w zależności od choroby występuje w różnym nasileniu, począwszy od objawów najlżejszych po silne zaburzenia funkcjonowania. U pacjentów ze spektrum autyzmu obserwuje się szereg charakterystycznych zachowań, z których najczęściej występujące to: wykonywanie powtarzających się działań, silna potrzeba stałości otoczenia, izolacja od otoczenia, agresja lub brak umiejętności nawiązywania więzi społecznych. Jednocześnie chorzy wykazują silnie rozwinięte zdolności mechanicznego zapamiętywania (tzw. ponadzmsłowi geniusze, zespół Sawanta). Autyzm najczęściej objawia się do trzeciego roku życia dziecka, częściej u chłopców, a niżeli u dziewcząt. Jest chorobą nieuleczalną, jednakże o zmiennym przebiegu. Gdy objawy pojawiają się przed ukończeniem pierwszego roku życia dziecka, mówi się o autyzmie wczesnodziecięcym, natomiast ich wystąpienie u dzieci rocznych oraz starszych to autyzm opóźniony. Jak wspomniano, w trakcie rozwoju osobniczego przebieg choroby podlega modyfikacji, a u kilkudziesięciu procent chorych pojawiają się okresy remisji. Dokładna przyczyna defektów neurologicznych leżących u podłoża choroby po dziś dzień nie została ustalona.

Dr n. biol. med. Patrycja Szachta
Stopień doktora nauk biologicznych uzyskała w trakcie studiów doktoranckich w Klinice Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Autorka licznych publikacji medycznych w czasopismach polskich i zagranicznych oraz rozdziałów w monografiach naukowych. Dyrektor ds. naukowych w Centrum Medycznym Vitaimmun. Posiada wieloletnie praktyczne i teoretyczne doświadczenie z zakresu utajonych nadwrażliwości pokarmowych oraz zaburzeń mikroflory jelitowej.

Pełna publikacja dostępna poniżej:

Zaburzenia przewodu pokarmowego i terapia

Od jelit do depresji

Zaburzenie ciągłości bariery jelitowej często może być konsekwencją lub przyczyną aktywacji zapalnej odpowiedzi immunologicznej z uwolnieniem prozapalnych cytokin. Istnieje ogromna liczba dowodów na kluczową rolę układu immunologicznego i cytokin w zapalnej patogenezie depresji.

Cytokiny powodują zmniejszenie dostępności serotoniny ze zwiększeniem stężenia neurotoksycznych metabolitów tryptofanu, poprzez aktywację 2,3-dioksygenazy indoleaminy (IDO). Toksyczne metabolity tryptofanu powstają także pod wpływem 2,3-dioksygenazy tryptofanu (TDO), aktywowanej pod wpływem kortyzolu, którego stężenie jest często zwiększone wdepresji. Ponadto cytokiny prozapalne nasilają neurotransmisję noradrenergiczną i aktywują oś HPA (hypothalamic-pituitary-adreno cortical axis), a także przyczyniają się do oporności receptorów glikokortykoidów.
Pojawia się coraz więcej doniesień na temat roli zespołu jelita przesiękliwego (leaky gut syndrome) w wielu chorobach przewlekłych, np. zapalnych chorobach jelit, cukrzycy typu 1, alergiach, astmie, autyzmie i depresji.

Liczne badania wskazują, że wiele z leków przeciwdepresyjnych wpływa na zmniejszenie stężenia cytokin prozapalnych, co mogłoby się przyczyniać do ich mechanizmu działania przeciwdepresyjnego. Ponadto duża grupa substancji o działaniu antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym okazuje się wykazywać działanie przeciwdepresyjne lub poprawiać skuteczność farmakoterapii.

Celem autorów niniejszej pracy jest przedstawienie zależności pomiędzy rolą zaburzonej ciągłości bariery jelitowej, aktywacją zapalnej odpowiedzi immunologicznej, alergią pokarmową IgG-zależną (nadwrażliwością typu III) a rozwojem depresji. Wykrycie ewentualnych zależności pomiędzy alergią IgG-zależną a depresją może stanowić podstawę dla udoskonalenia schematu terapeutycznego.

Dr n. biol. med. Patrycja Szachta
Stopień doktora nauk biologicznych uzyskała w trakcie studiów doktoranckich w Klinice Gastroenterologii Dziecięcej i Chorób Metabolicznych Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu.
Autorka licznych publikacji medycznych w czasopismach polskich i zagranicznych oraz rozdziałów w monografiach naukowych. Dyrektor ds. naukowych w Centrum Medycznym Vitaimmun. Posiada wieloletnie praktyczne i teoretyczne doświadczenie z zakresu utajonych nadwrażliwości pokarmowych oraz zaburzeń mikroflory jelitowej.

Pełna publikacja dostępna poniżej:

Od jelit do depresji _ rola zaburzeń ciągłości bariery jelitowej